伪狂犬病是由伪狂犬病病毒（PRV）引起的猪和其它多种动物共患的急性和发热性传染病，特征为奇痒（猪此症状不明显或无此症状）、发热和脑脊髓炎。
猪伪狂犬病在我国普遍发生，对猪群健康造成严重的威胁，规模化猪场已将猪伪狂犬病疫苗纳入常规免疫程序，尤其是针对母猪进行免疫，能减少猪伪狂犬病临床症状及造成的经济损失。但是，由于养猪的集约化和高密度生产、疫苗的使用和免疫程序不规范以及未免疫易感猪群（商品猪）的存在，多数猪场PRV野毒感染的阳性率仍然较高，并导致一些猪场的生产水平下降和猪群健康状况恶化，明显的表现就是商品猪群的伪狂犬病发生日趋严重。显然需要采取积极的措施来控制和净化猪伪狂犬病。
PRV属疱疹病毒科，甲疱疹病毒亚科，呈圆形或椭圆形。病毒核衣壳上的几种糖蛋白与病毒的毒力和免疫原性有关。下表中列有几种常用病毒核衣壳糖蛋白的新旧名称和特性。病毒基因编码的其它重要的蛋白质有胸腺嘧啶核苷激酶（TK），也与病毒毒力有关。以上许多蛋白质（gE、gC、gG和TK）的编码基因对PRV复制是非必须的。通过自然或基因工程方法去除与病毒毒力相关的非必须蛋白基因，制成基因缺失的弱毒疫苗，如自然gE基因缺失的活疫苗，注射后对各种日龄的猪无致病性，同时有很好的免疫保护原性。
本病毒抵抗力较强，在pH6~8，潮湿和温度波动小的凉爽环境中最稳定。但对热、干燥、阳光、甲醛和乙醚都很敏感。
流行病学
发病季节：本病一年四季均可发生，但以冬春季节与产仔旺季多发。
易感动物：猪、牛、羊、犬、猫、鼠、狐狸和狼等35种家畜及野生动物均可感染，除猪以外，其它动物感染均是致死性的。实验动物中，兔、小鼠、大鼠、豚鼠均可被感染。
病理变化
PRV感染后大体病变常不易被辨认。可有浆液性鼻炎、坏死性扁桃体炎、肺部淋巴结出血和肺水肿及继发性细菌引起的肺病变。肝脏可能有散在的坏死点，多出现在1周龄以下的乳猪。特征性组织学病变是非化脓性脑膜炎，表现为血管周围的单核细胞浸润和神经元坏死，及脑膜增厚，有单核细胞浸润。还常见坏死性扁桃体炎和坏死性支气管炎、细支气管炎和肺泡炎，扁桃体的病变中可见核内包含体。在死胎的肝、脾、淋巴结和肾上腺有局灶性坏死。
诊断
除了根据以上疾病流行特点、大体病变和组织学病变进行诊断外，其它常用诊断方法有病毒分离、荧光抗体检查和血清学检查。
脑、脾脏和肺脏是用于病毒分离的组织器官。对急性感染病例，也可用鼻拭子进行病毒分离，但应低温保存在加有抗生素的无菌盐水中。对脑组织和扁桃体可进行荧光抗体检查。血清学检查有血清中和试验、酶联免疫吸附试验（ELISA）和乳胶凝集试验。其中ELISA应用广泛，在动物感染后7天~8天可检测抗体。ELISA鉴别已被用来区别接种疫苗和野毒感染猪产生的抗体。接种的疫苗病毒缺失某个基因（如gE），疫苗接种猪不产生缺失基因编码蛋白的抗体，而被野毒感染的猪产生此蛋白的抗体。
初乳中的PRV抗体可在仔猪体内存在长达4个月，对生长猪和肥猪应做母源抗体的检测，以确定抗体水平和是否有PRV的感染。
防治
本病尚无特效治疗方法，抗菌素治疗有助于控制继发感染；使用疫苗可预防疾病的发生，种猪群每年进行2次~4次疫苗接种，商品猪在母源抗体水平下降后接种疫苗，定期接种疫苗能很好地控制此病。
致弱的活疫苗只在接种部位和局部淋巴结中复制，经胰分泌物和扁桃体的排毒量极低，不会传播给临近动物。由于gE基因缺失疫苗免疫猪产生的抗体与野毒感染猪产生的抗体能通过ELISA鉴别试验相区别，有助于清除计划的实施。
净化
猪伪狂犬病阳性猪场的净化可采取“检测-淘汰”方法或子代隔离方法。“检测-淘汰”方法包括可鉴别疫苗的免疫接种、种猪群的血清学检测和淘汰野毒感染的阳性猪。子代隔离方法是将免疫母猪产的仔猪（18日龄~21日龄）进行隔离饲养，并进行定期免疫和检测，培育出足够量的阴性后备种猪来替代原种群。
来源：中国畜牧兽医报
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