一、细菌主要的耐药机制有哪些？
- 产生抗菌药灭活酶：许多细菌可产生β-内酰氨酶（包括NDM-1）等，使药物在发挥作用之前即被破坏掉。
- 改变抗菌药作用靶位：细菌体内的作用靶位可发生突变或被酶修饰而使抗菌药无法结合而失效。如DNA拓扑异构酶是喹诺酮类药物的作用靶位，细菌多通过DNA拓扑异构酶突变而产生耐药。
- 减少药物进入菌体内：抗菌药必须进入细菌的细胞内才能发挥作用，细菌可通过改变通道蛋白的性质和数量来降低膜通透性，阻止抗菌药进入而出现耐药。如细菌对杆菌肽耐药，
- 主动外排药物：细菌普遍存在一类能将抗菌药主动排出膜外的结构（主动外排系统），从而逃避抗菌药的作用。许多主动外排系统是非特异性的，因此和导致多重耐药。如大肠杆菌的主动外排系统（AcorAB-TolC）即可导致四环素、氟苯尼考、红霉素，恩诺沙星等耐药。
- 改变代谢途径：如细菌对磺胺耐药，可通过产生较多的二氢叶酸合成酶或者通过直接利用环境中的叶酸而实现。
二、耐药菌的危害表现在哪些方面？
许多研究表明，细菌获得耐药性后，其侵袭力、毒力无变化，不会改变其致病性，也不会产生新的感染类型。
耐药菌最主要的危害在于其感染难以治疗，尤其是多耐药菌、泛耐药菌甚至全耐药菌引起的感染，导致常用抗菌药治疗无效，造成病死率提高，显著延长病程和治疗时间，大幅增加治疗成本。
一些泛耐药菌（如MRSA、CRE等）被称为“超级细菌”（superbug），其实它们在致病力方面没有任何超能力，引起的感染也无任何特异之处，只不过几乎没有抗菌药能控制他们。因此，一旦感染“超级细菌”，患者可能会出现严重的炎症反应，甚至引起死亡。
调查发现部分国家和地区（包括欧洲、美国、中国等）动物体内也存在一些“超级细菌”（如MRSA、VRE、NDM-1等），但尚未找到这些动物源“超级细菌”感染危害人的直接证据。
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