警惕猪副猪嗜血杆菌助纣为虐

副猪嗜血杆菌(HaemophilusParaSuis,HPS)是一种非溶血性、NAD(类酰胺腺嘌呤二核苷酸,又称V因子)依赖型兼性厌氧细菌。近年来,众多的猪病临床检测与诊断报告显示,随着养猪规模的扩大和养猪新技术的推广以及PRRS、PCVD、MPS等免疫抑制性疫病的普遍流行,霉菌毒素和各类生猪远距离移动、混群等应激因素广泛存在,暴发流行HPS感染的机率与事件越来越多。同时由于HPS的耐药性越来越严重,因此HPS感染导致的巨大危害也越来越让全球养猪业关注。

1、HPS的正确认识
该菌革兰氏染色呈阴性(G‑);镜检时可见HPS形态多样(一般地带荚膜的菌株呈球杆状,无荚膜菌株呈杆形或丝状等多种形态),无鞭毛,不能运动,无芽孢,新分离的致病性菌株有荚膜(体外培养株可能缺失);在巧克力培养基上和金色葡萄球菌共同培养时,会在金色葡萄球菌菌苔附近呈卫星生长,菌落直径1-2mm。
已证实,HPS在仔猪3-5日龄就侵入仔猪体内,常寄居在健康猪的鼻腔、气管、扁桃体中,是猪上呼吸道中具有潜在致病性的常居菌,是一种典型的条件性(机会性)病原微生物,可以在猪体遭受应激时或在发生免疫力下降的情况时大量增殖并导致特征性病变产生,引起包括革拉泽氏病在内的许多疾病,主要是以肺的浆膜和心包以及腹腔浆膜、四肢关节浆膜的纤维素性炎症为特征的呼吸道综合征。但HPS对外界环境的抵抗力不强,干燥环境中很快自然死亡,常用的消毒药都可将其灭活。

2、HPS的危害特点
2.1HPS的感染非常普遍,发病率、病死率呈现日益上升趋势,但诊断率相对较低。HPS几乎存在于世界上所有的猪体内,已经在全球范围内影响养猪业的发展。有资料显示,我国部分地区猪群HPS的感染率在2004年还只有10.5%(上海卫秀余对48个发生PRDC的猪群190份样品检测结果),2005年华中农大病毒室检测送检的389个病料发现HPS感染为15%,2006年华东地区送检的PRDC病料里就有63%有HPS感染(南京农大吴增坚,2006),黄剑华和许华骏等在2006-2007年调查发现华南地区(广东、福建、湖南等)有83.7%(36/43)的猪场有HPS感染(严重发病的44.18%),发病率10-15%,病死率50%以上。
然而,HPS生命脆弱,生长严格需要V因子,一般条件下难以分离和培养,特别是对应用了抗生素治疗过的病猪病料很难确认是否存在HPS,从而导致HPS感染的诊断率很低。正如安大略省诊断实验用回归分析法分析指出的那样,实践中HPS的真实感染率可能要多于临床诊断报道的10倍以上。
2.2HPS主要危害保育猪健康。
HPS主要引起2周龄至4月龄特别是4-8周龄的断奶前后和保育阶段的仔猪发病。也可以在产房引起2-4周龄的仔猪较高的发病死亡率。种猪和育肥猪是HPS的携带者但临床病例极少。
2.3应激刺激是HPS引起疫病暴发严重后果的重要诱因。
过去很长一段时间曾经把革拉泽氏病误认为是应激引起,虽然现在科学已证实引发多发性浆膜炎和关节炎的根本原因是感染了HPS,但是前面错误的认识也恰好反证了应激在HPS引起疫病暴发流行的严重后果中的重要地位,可以肯定地说,应激是HPS病的触发因子。据观察,这些应激刺激主要包括高温高湿、寒冷潮湿、饮水缺乏、通风不良(有毒有害气体多)等恶劣的环境刺激,饲养密度过大(拥挤)、饲料质量差(营养水平低或不平衡、适口性差甚至霉变)或骤然变换、长途运输(Riley等,1977年也曾记述了由HPS引起的猪在运输后几天发生的一种致死性败血病)、混群转群、断奶和操作粗暴等不当管理。
2.4免疫抑制的存在是HPS感染暴发的主要原因。
据观察,HPS虽然可以单独致病,但是多数情况是与其他病原体协同致病且常常是继发或并发于其他病原体感染特别是免疫抑制性疾病之后,是一个典型的“影子”病原体。HPS感染作为免疫抑制的“影子”疫病已经成为了继PRRS、PCVD之后当前危害保育猪群健康的三大疫病之一。
2.5养猪水平高的规模猪场HPS病的流行与危害可能相对严重。
这主要是因为养殖水平高的规模猪场常常是引种、换种频繁,胎龄结构年轻化,并采用了大量的现代生猪生产和管理技术。Oliveira和Pijoan(2002)证实抗原性不同的新的HPS强毒菌株侵入猪群可以引起疫病暴发。多点式生产方式、分胎次饲养方式、全进全出制等生产管理技术的采用减少了各种年龄阶段生猪之间相互自然接触的机会,加上高度健康的SPF猪场的建立,都减少了生猪产生自身免疫力的机会,也就提高了生猪对HPS的敏感性。
2.6HPS的危害局面常常较难控制。
这主要是因为在生猪生产实践中抗生素的使用政策与规范和应用习惯不同,导致HPS对抗生素的敏感性差异显著且耐药性非常严重(见表一)。
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本文全文刊于本杂志2010年第6期

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